A. GINJAL
1. Pengertian
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari komponen vesikuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. Bagian dominan pada komponen vesikuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya ( patofisiologi corwin; 442).
1. Fungsi Ginjal ( KMB 2 ; 1367 )
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun
b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh
d) mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh
e) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatini, amoniak (ekskresi)
f) pengaturan atau regulasi tekanan darah
g) penyimpanan dan eliminasi urine
2. Proses pembentukan urine
a. filtrasi glomerulus
proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadilah penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah adalah protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai kapsul bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Reabsorpsi Tubulus
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida, fosfat dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubuls ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya di alirkan pada papilla renalis.
c.Proses Sekresi
sisanya penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria. Perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk kedalam tubulus ginjal.
d. Ekskresi
· Ekskresi asam yaitu katabolisme atau pemecahan protein meliputi produksi senyawa-senyawa yang bersifat asam, khususnya asam sulfat dan fosfat. Di samping itu, bahan yang asam akan dikonsumsi dengan jumlah tertentu setiap harinya. Seseorang dengan fungsi ginjal yang nomal akan mengekskresikan kurang lebih 70mEq asam setiap harinya. Ginjal dapat mengekskresikan sebagian asam ini secara langsung ke dalam urin hingga mencapai kadar yang akan menurunkan nilai pH urin sampai 4,5 , yaitu 1000 kali lebih asam daripada darah.
· Ekskresi elektrolit : Natrium julah elektrolit dan air harus di ekskresiksan lewat ginjal setiap harinya sangat bervariasi menurut jumlah yang dikonsumsi. Seratus delapan puluh liter filtrate yang terbentuk oleh glomelurus setip harinya mengandung sekitar seribu seratus gram natrium glorida. Kalium,ekskresi kalium oleh ginjal akan meningakat seiring dengan meningkatnya kadar aldosteron sehingga berbeda efek aldosteron pada ekskresi natium.retensi kalium merupakan akibat yang paling fatal pad gagal ginjal.
A. Gagal Ginjal Akut ( GGA )
1. Pengertian
Gagal ginjal adalah proses terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya, selain itu juga bahwa gagal ginjal merupakan penyakit sistemik. (KMB 2: 1443)
Gagal ginjal akut adalah gagal ginjal yang terjdi secara mendadak dan bersifat reversible serta hamper lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.( KMB 2; 1443 dan corwin ; 487)
2. Etiologi / penyebab (KMB 2; 1443 dan patofiiologi corwin; 488)
a. Prarenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume ( hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilator dan gangguan fungsi jantung.
b. Intrarenal (kerusakan actual fungsi ginjal)
Penyebab intrarenal adalah kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal yang diakibatkan oleh obat-obatan misalnya antibiotic aminiglikosidaseperti gentamisin yang bersifat nefrotoksik. Selain itu juga, akibat dari cedera akibat benturan dapat menyebabkan pembebasan hemoglobindan mioglobin ( protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera).
c. Pascarenal (obstruksi aliran urine)
Penyebab pascarenal ini karena adanya obstruksi dari bagian distal ginjal diakibatkan tekanan ditubulus ginjal meningkat akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Selain itu, obstruksi dapat terjadi karena adanya beberapa factor diantaranya batu yang tidak terobati, tumor, infeksi berulang hipertrofi prostat, bekuan darah dan lain sebagainya.
3. Tanda dan gejala (KMB 2; 1444 dan Patofisiologi corwin;489)
a. Oliguria (penurunan pengeluaran urine)
b. Klien tampak lemah
c. Muntah
d. Edema
e. Azotemia (peningkatan senyawa-senyawa bernitrogen dalam darah)
f. Hiperkalemia dan asidosis
g. Anemia
4. Prosedur diagnostic (Kapita selekta; 491)
a. Pemeriksaan Urine : Pemeriksaan kimia urin dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa, aseton, bilirubin, protein, dan darah.
b. Uji kebersihan Kreatinin : Untuk memperkirakan GFR, caranya cukup mengumpukan specimen urin 24 jam dan satu specimen darah yang diambil dalam waktu yang sama.
c. Pemeriksaan Radiology : Untuk mengevaluasi sistem urinarius. IVP, ultrasonografi, pencitraan radio nuklida, CT scan.DLL.
5. Penatalaksanaan medis dan diet
(Kapita selekta; 491,patofisiologi corwin;489, dan KMB 2; 1445)
a. Asupan kalori minimal 50-60kal/kgBB/hari
b. Individu yang mengalami gagal ginjal akut misalnya yang akan menjalani pembedahan jantung dapat diberi diuretic osmotic sebelum pembendahan untuk meningkatkan fungsi ginjal, hidrasi yang adekuat sebelum pemberian obat-obatan nefrotoksik dapat mencegah timbulnya gagal ginjal akut.
c. Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan. Selain itu asupan karbohidrat tinggikan mencegah metabolism protein dan menurangi zat-zat sisa bernitrogen.
d. Mungkin diperlukan terapi antibiotic untuk mencegah atau mengobati infeksi karena tingginya angka sepsis pada gagal ginjal akut.
e. Keseimbangan cairan secara cermat.pada pasien anuria digunakan glukosa 10-20%, oliguria digunakan glukosa 10% : NaCl = 3:1.
f. Dialisis untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia , perikarditis dan kejang.
g. Tinggi kalori dan suplemen : dalam bentuk lemak dan karbohidrat untuk mencegah pemecahan protein.
6. Komplikasi (KMB 2; 1445)
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis
c. kejang
B. Gagal Ginjal Kronis (GGK)
1. Pengertian
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (KMB; 2; 1448)
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus. (patofisiologi corwin; 490)
2. Etiologi/penyebab (KMB 2; 1448)
a. Glomerulonefritis
b. Gagal jantung
c. Obstruksi traktus urinarius
d. Infeksi
e. Agens toksik misalnya timah dan lain sebagainya.
3. Tanda dan gejala (KMB 2; 1448 dan corwin 491)
a.Klien tampak lemah
b. Sesak
c.Konjungtiva anemis
d. Oedema
e.Pruritis/gatal
f. Anoreksia
g. Hipertensi
h. Mual dan muntah
i. Perubahan tingkat kesadaran
j. Rambut tipis dan kasar
k. Pada insufiensi ginjal, dapat timbul poliuria( peningkatan pengeluaran urine ) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.
4. Dampak terhadap organ lain (KMB 2; 1449)
a. Umum : fatig, malaise, gagal tumbuh, debil
b. Kulit : pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia, gatal
c. Kepala di leher : fektor uremik, lidah kering, berselaput
d. Mata : fundus hipertensif, mata merah
e. Sistem kardiovaskuler : HPT, keluar cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit faskuler
f. Sistem pernafasan : hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
g. Gastrointestinal tube (GIT) : anoreksia, nausea, ulkus peptikum, colitis, uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik .
5. Pertimbangan pada lansia
Seiring pada perubahan renal, Perubahan fungsi ginjal dengan penuaan meningkatkan kerentanan lansia untuk mengalami disfungsi dan gagal ginjal. Perubahan aliran darah renal, filtrasi glomerulus, dan klirens ginjal pada gagal ginjal akan meningkatkan resiko terjadinya perubahan terkait-medikasi.
Gagal ginjal kronik pada lansia, lansia ( berusia antara 55-65 tahun) merupakan kelompok yang berkembang cepat untuk mengalami pemyakit renal tahap akhir. Di masa lalu, glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis membranosa an nefrosklerosis menjadi penyebab umum gagal ginjal pada lansia.
Tanda dan gejala penyakit renal pada lansia umumnya non spesifik; terjadinya gejala dari gangguan lain(gagal jantung kongestif, demensia) dapat mengaburkan gejala penyakit renal sehingga memperlambat upaya pencegaan dan diagnosis . Penatalaksanaan gagal ginjal pada lansia, hemodialisis dan dialisis peritoneal efektif dalam menangani pasien lansia. Penatalaksanaan konservatif mencakup nutrisi, pengendalian cairan, medikasi seperti pengikat posfat dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak mampu atau menolak untuk berpartisipasi dalam dialysis atau transplantasi.
6. Prosedur diagnostic (patofisiologi corwin; 491)
a.Pemeriksaan sinar-X atau ultrasonografi akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofik
b. Pemeriksaan Urine: Pemeriksaan kimia urin dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa, aseton, bilirubin, protein, dan darah.
c.Uji kebersihan Kreatinin: Untuk memperkirakan GFR, caranya cukup mengumpukan specimen urin 24 jam dan satu specimen darah yang diambil dalam waktu yang sama.
d. Pemeriksaan Radiology: Untuk mengevaluasi sistem urinarius., ultrasonografi, pencitraan radio nuklida, CT scan, DLL
e.Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
7. Penatalaksanaan diet (KMB 2; 1450 dan patofisiologi corwin ; 492)
Pengatuan Diet yang terkontrol :
a. Rendah protein : mengurang beban ekskresi, menurunkan hiperfiltrasiglomerulus, tekanan intra glomerulus, cedera sekunder pada nefron intak
b. Rendah kalium : menyebabkan hiperkalemia
c. Rendah natrium dan cairan : menyebabkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi, gagal jantung kongestif.
d. Cairan yang diperbolehkan masuk adalah 2000 ml untuk 24 jam
e. Tinggi kalori dan suplemen : dalam bentuk lemak dan karbohidrat untuk mencegah pemecahan protein.
8. Penatalaksanaan medis (KMB 2; 1450 dan patofisiologi corwin : 492)
a. Pada penyakit ginjal stadium akhir, terapi berupa dialysis atau transplantasi ginjal
b. Pada penurunan cadangan ginjal dan isufiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein, eritropoetin, suplemen besi, suplemen kalsium dan obat-obatan antihipertensi.
c. Diberikan diazepam intravena( valium) atau fenitoin( dilantin) biasanya diberikan untuk mengendalikan kejang.
d. Klien diberikan tensivask 1x1 yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.
e. Klien kekurangan kalsium, pemeriksaan Lab menunjukan kalsium klien hanya 6,8 mmol/dl. Normalnya adalah 8.1-10.4 mmol/dl. Oleh karena itu klien diberikan terapi CaCO3 (Calsium Carbonat) 3x1 yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.
f. Klien diberikan Infus D5 lini mikro, artinya klien diberikan cairan infus asal netes menggunakan mikro drip. Pada klien gagal ginjal kronis pemasukan cairan harus dibatasi, karena ginjalnya telah rusak maka kehilangan keseimbangan untuk mengatur cairan dan elektrolit dalam tubuh. Oleh karena itu cairan yang masuk asal netes, karena untuk meminimalkan kerja ginjal yang rusak.
g. Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritripoetinya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah.
h. Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen 2-3 L.
i. Rencana diberikan tranfusi PRC 2 lbu jika hiperkaleminya tertangani. Jika klien diberikan tranfusi saat kaliumnya tinggi, maka tranfusinya tidak akan efektif. Darah yang masuk kemungkinan besar akan rusak, karena kalium dapat melisiskan darah.
j. Klien diberiakn RI(Regional Insulin) 10 IU (internasional Unit) dalam Dex 40% 2 Fl. (Flakon) Bolus. Glukosa, Insulin atau kalsium glukonat dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperkalemia. Glukosa dan insulin mendorong kalium kedalam sel sehingga kadar serum kalium menurun sementara sampai kalium diambil melalui proses dialisa.
9. Komplikasi (KMB 2; 1449 dan patofisiologi corwin ; 492)
a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic.
b. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremikdan dialysis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sisten rennin angiotensin aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat,kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan pengikatan kadar alumunium.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar