FRAKTUR

.  Definisi 

Ø  Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang sesuai jenis dan luasnya. (KMB 3;2357)

Ø  Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan /atau tulang rawan yang umunya disebabkan oleh rudapaksa. (Kapita Selekta Jilid 2;346)

Ø  Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang yang diakibatkan oleh trauma atau beberapa faktor sekunder terhadap proses penyakit seperti osteoporosis yang menyebabkan fraktur patologis.

(Barnet dan Bryan;266)

Ø  Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik. (Patofisiologi Syilvia 2;1365)

B.     Klasifikasi Fraktur

(Patofisiologi Corwin;298,KMB 3 2357-2358)

Penampilan fraktur dapat sangat bervariasi tetapi untuk alasan yang praktis , dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu:

1.         Berdasarkan sifat fraktur.

1).     Faktur Tertutup (Closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar, disebut juga fraktur bersih (karena kulit masih utuh) tanpa komplikasi.

2).     Fraktur Terbuka (Open/Compound),  bila terdapat hubungan antara hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan kulit.

2.         Berdasarkan komplit atau ketidakklomplitan fraktur.

1).     Fraktur Komplit, bila garis patah melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang seperti terlihat pada foto.

2).     Fraktru Inkomplit, bila garis patah tidak melalui seluruh penampang tulang seperti:

a)         Hair Line Fraktur (patah retidak rambut)

b)         Buckle atau Torus Fraktur, bila terjadi lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di bawahnya.

c)         Green Stick Fraktur, mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya yang terjadi pada tulang panjang.

3.         Berdasarkan bentuk garis patah dan hubbungannya dengan mekanisme trauma.

1).     Fraktur Transversal: fraktur yang arahnya melintang pada tulang dan merupakan akibat trauma angulasi atau langsung.

2).     Fraktur Oblik: fraktur yang arah garis patahnya membentuk sudut terhadap sumbu tulang dan meruakan akibat trauma angulasijuga.

3).     Fraktur Spiral: fraktur yang arah garis patahnya berbentuk spiral yang disebabkan trauma rotasi.

4).     Fraktur Kompresi: fraktur yang terjadi karena trauma aksial fleksi yang mendorong tulang ke arah permukaan lain.

5).     Fraktur Avulsi: fraktur yang diakibatkan karena trauma tarikan atau traksi otot pada insersinya pada tulang.

4.         Berdasarkan jumlah garis patah.

1)       Fraktur Komunitif: fraktur dimana garis patah lebih dari satu dan saling berhubungan.

2)       Fraktur Segmental: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak berhubungan.

3)       Fraktur Multiple: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak pada tulang yang sama.

5.         Berdasarkan pergeseran fragmen tulang.

1).     Fraktur Undisplaced (tidak bergeser): garis patah lengkap ttetapi kedua fragmen tidak bergeser dan periosteum nasih utuh.

2).     Fraktur Displaced (bergeser): terjadi pergeseran fragmen tulang yang juga disebut lokasi fragmen, terbagi atas:

a)         Dislokai ad longitudinam cum contractionum (pergeseran searah  sumbu dan overlapping).

b)         Dislokasi ad axim (pergeseran yang membentuk sudut).

c)         Dislokasi ad latus (pergeseran dimana kedua fragmen saling menjauh).

6.         Fraktur Kelelahan: fraktur akibat tekanan yang berulang-ulang.

7.         Fraktur Patologis: fraktur yang diakibatkan karena proses patologis tulang.

Pada fraktur tertutup ada klasifikasi tersendiri yang berdasarkan keadaan jaringan lunak sekitar trauma, yaitu:

a.          Tingkat 0: fraktur biasa dengan sedikit atau tanpa ceddera jaringan lunak sekitarnya.

b.         Tingkat 1: fraktur dengan abrasi dangkal atau memar kulit dan jaringan subkutan.

c.          Tingkat 2: fraktur yang lebih berat dengan kontusio jaringan lunak bagian dalam dan pembengkakan.

d.         Tingkat 3: cedera berat dengan kerusakan jaringan lunak yang nyata ddan ancaman sindroma kompartement.

B.     Etiologi

(Patofisiologi Corwin;298,KMB3;2357, Ilmu Bedah;657)

1. Trauma,
2. benturan dan cedera (jatuh pada kecelakaan),
3. kelemahan tulang akibat penyakit kanker atau osteoporosis,
4. letih, patah tulang karena otot tidak dapat mengabsorbsi energi seperti karena berjalan kaki terlalu jauh,
5. Pukulan langsung,
6. Kontraksi otot ekstrem,
7. Gerakan puntir mendadak,
8. Kelelahan (fraktur stres).

C.    Tanda dan Gejala

(PatofisiologiCorwin;299,KMB 3;2358,Ilmu Bedah;657)

1.      Nyeri yang terus menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi.

2.      Mungkin tampak jelas posisi tulang atau ekstremitas yang tidak alami ( deformitas).

3.      Pembengkakan disekitar fraktur akan menyertai proses peradangan dan perubahan warna lokal pd kulit akibat trauma dan pendarahan

4.      Krepitus akibat gesekan /pergeseran anatara fragmen satu dan yang lainnya, yang dapat diraba atau didengar (uji krepitus dpt mengkibatkan kerusakan jaringan lunak yang lebih besar)

5.      Dapat terjadi gangguan sensasi atau rasa kesemutan , yng mengisyaratkan kerusakan syaraf.

6.      Pada fraktur panjang, terjadi pemendekan tulang yng sebenarnya krna kontraksi otot yng melekat diatas & bawah tempat fraktur .

D.    Pemeriksaan Diagnostik

(Kapita Selekta 2;348,Patofisiologi Corwin;300KMB 3;2159)

1.      pemeriksaan sinar-X dapat membuktikan fraktur tulang

2.       scan tulang dapat membuktikan adanya fraktur stress

3.      Pemeriksaan rontgen : Menentukan lokasi/luasnya     fraktur/trauma.

4.      Arteriogram ; Dilakukan bila dicurigai terdapat kerusakan vaskuler.

5.      anamnesa

6.      Pemeriksaan umum

7.      Pemeriksaan status lokalis

8.      Pemeriksaan darah lengkap : Pemeriksaan darah lengkap meliputi kadar haemoglobin yang biasanya lebih rendah karena perdarahan akibat trauma. Hematokrit mungkin meningkat atau menurun (perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh dari trauma multiple). Kreatinin (trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal). Profil koagulasi (perubahan dapat terjadi pada kehilangan darah, tranfusi multipel atau cedera hati).

Menurut Price, Sylvia Anderson, alih bahasa Peter Anugerah, (1994:1187), empat konsep dasar yang harus dipertimbangkan pada waktu menangani fraktur :

1.   Rekognisi, menangani diagnosis pada tempat kejadian kecelakaan dan kemudian dibawa ke rumah sakit.

2.   Reduksi, reposisi fragmen-fragmen fraktur semirip mungkin dengan keadaan letak normal, usaha-usaha tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak asalnya.

3.   Retensi, menyatakan metoda-metoda yang dilaksanakan untuk menahan fragmen-fragmen tersebut selama penyembuhan.

4.   Rehabilitasi, dimulai segera setelah dan sesudah dilakukan bersamaan pengobatan fraktur, untuk menghindari atropi otot dan kontraktur sendi.

E.     Penatalaksanaan Medis

(Patofisiologi Corwin;300,Kapita Selekta 2; 348)

1.      fraktur harus segera diimobilisasi agar hematoma fraktur dapat terbentuk dan utk memperkecil kerusakan

2.       penyambungan kembali tulang (reduksi) penting dilakukan agar posisi & rentang gerak normal pulih

3.       perlu dilakukan imobilisasi jangka panjang stlh reduksi agar kalus dan tulang baru dapat terbentuk. Imobilisasi jangka panjang ini biasanya dilakukan dengan gips atau penggunaan belat

4.      Pembidaian yng memadai sngt penting untuk mencegah kerusakan jaringan lunak oleh fragmen tulang

5.      Pengobatan fraktur terbuka dibalut dngn pembalut bersih (steril) dan operasi & debridementnya  dilakukan dalam waktu 6 jam setelah terjadinya cedera untk mengurangi kemungkinan infeksi.

6.      Pengobatan fraktur tertutup bisa  konservatif atau operatif

F.     Komplikasi

(Patofisiologi Corwin; 300, KMB 3; 2365-2367)

1.      Syok hipovolemik atau traumatik

2.      Sindrom kompartemen yng ditandai oleh kerusakan atau kematian saraf yg disbkan oleh edema didaerah fraktur.

3.      Dapat timbul embolus lemak setelah tulang patah, terutama tulang panjang. Embolus lemak dpt timbul akibat terpajannya sumsum tulang/ akibat pengaktifan sistem saraf simpatis setelah trauma.

4.      Penyatuan terlambat dan tidak ada penyatuan .

5.      Nekrosis avaskuler tulang.

CRONIC KIDNEY DEASES (CKD)

A.    GINJAL

1.      Pengertian

                  Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari komponen vesikuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. Bagian dominan pada komponen vesikuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya ( patofisiologi corwin; 442).

1.      Fungsi Ginjal ( KMB 2 ; 1367 )

a)   memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun

b)  mempertahankan suasana keseimbangan cairan

c)   mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh

d)  mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh

e)   mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatini, amoniak (ekskresi)

f)   pengaturan atau regulasi tekanan darah

g)  penyimpanan dan eliminasi urine

2.      Proses pembentukan urine

a. filtrasi glomerulus

                  proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadilah penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah adalah protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai kapsul bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

b.       Reabsorpsi Tubulus

                  Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida, fosfat dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubuls ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya di alirkan pada papilla renalis.

c.Proses Sekresi

                  sisanya penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria. Perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk kedalam tubulus ginjal.

d.      Ekskresi

·         Ekskresi asam yaitu katabolisme atau pemecahan protein meliputi produksi senyawa-senyawa yang bersifat asam, khususnya asam sulfat dan fosfat. Di samping itu, bahan yang asam akan dikonsumsi dengan jumlah tertentu setiap harinya. Seseorang dengan fungsi ginjal yang nomal akan mengekskresikan kurang lebih 70mEq asam setiap harinya. Ginjal dapat mengekskresikan sebagian asam ini secara langsung ke dalam urin hingga mencapai kadar yang akan menurunkan nilai pH urin sampai 4,5 , yaitu 1000 kali lebih asam daripada darah.

·         Ekskresi elektrolit : Natrium julah elektrolit dan air harus di ekskresiksan lewat ginjal setiap harinya sangat bervariasi menurut jumlah yang dikonsumsi. Seratus delapan puluh liter filtrate yang terbentuk oleh glomelurus setip harinya mengandung sekitar seribu seratus gram natrium glorida. Kalium,ekskresi kalium oleh ginjal akan meningakat seiring dengan meningkatnya kadar aldosteron sehingga berbeda efek aldosteron pada ekskresi natium.retensi kalium merupakan akibat yang paling fatal pad gagal ginjal.

A.    Gagal Ginjal Akut ( GGA )

1.      Pengertian

            Gagal ginjal adalah proses terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya, selain itu juga bahwa gagal ginjal merupakan penyakit sistemik. (KMB 2: 1443)

            Gagal ginjal akut adalah gagal ginjal yang terjdi secara mendadak dan bersifat reversible serta hamper lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.( KMB 2; 1443 dan corwin ; 487)

2.      Etiologi / penyebab (KMB 2; 1443 dan patofiiologi corwin; 488)

a.       Prarenal (hipoperfusi ginjal)

            Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume ( hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilator dan gangguan fungsi jantung.

b.      Intrarenal (kerusakan actual fungsi ginjal)

            Penyebab intrarenal adalah kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal yang diakibatkan oleh obat-obatan misalnya antibiotic aminiglikosidaseperti gentamisin yang bersifat nefrotoksik. Selain itu juga, akibat dari cedera akibat benturan dapat menyebabkan pembebasan hemoglobindan mioglobin ( protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera).

c.       Pascarenal (obstruksi aliran urine)

            Penyebab pascarenal ini karena adanya obstruksi dari bagian distal ginjal diakibatkan tekanan ditubulus ginjal meningkat akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Selain itu, obstruksi dapat terjadi karena adanya beberapa factor diantaranya batu yang tidak terobati, tumor, infeksi berulang hipertrofi prostat, bekuan darah dan lain sebagainya.

3.      Tanda dan gejala (KMB 2; 1444 dan Patofisiologi corwin;489)

a.       Oliguria (penurunan pengeluaran urine)

b.      Klien tampak lemah

c.       Muntah

d.      Edema

e.       Azotemia (peningkatan senyawa-senyawa bernitrogen dalam darah)

f.       Hiperkalemia dan asidosis

g.      Anemia

4.      Prosedur diagnostic (Kapita selekta; 491)

a.       Pemeriksaan Urine : Pemeriksaan kimia urin dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa, aseton, bilirubin, protein, dan darah.

b.      Uji kebersihan Kreatinin : Untuk memperkirakan GFR, caranya cukup mengumpukan specimen urin 24 jam dan satu specimen darah yang diambil dalam waktu yang sama.

c.       Pemeriksaan Radiology : Untuk mengevaluasi sistem urinarius. IVP, ultrasonografi, pencitraan radio nuklida, CT scan.DLL.

5.      Penatalaksanaan medis dan diet

(Kapita selekta; 491,patofisiologi corwin;489, dan KMB 2; 1445)

a.       Asupan kalori minimal 50-60kal/kgBB/hari

b.      Individu yang mengalami gagal ginjal akut misalnya yang akan menjalani pembedahan jantung dapat diberi diuretic osmotic sebelum pembendahan untuk meningkatkan fungsi ginjal, hidrasi yang adekuat sebelum pemberian obat-obatan nefrotoksik dapat mencegah timbulnya gagal ginjal akut.

c.       Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan. Selain itu asupan karbohidrat tinggikan mencegah metabolism protein dan menurangi zat-zat sisa bernitrogen.

d.      Mungkin diperlukan terapi antibiotic untuk mencegah atau mengobati infeksi karena tingginya angka sepsis pada gagal ginjal akut.

e.       Keseimbangan cairan secara cermat.pada pasien anuria digunakan glukosa 10-20%, oliguria digunakan glukosa 10% : NaCl = 3:1.

f.       Dialisis untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia , perikarditis dan kejang.

g.      Tinggi kalori dan suplemen : dalam bentuk lemak dan karbohidrat untuk mencegah pemecahan protein.

6.      Komplikasi (KMB 2; 1445)

a.    Hiperkalemia

b.    Perikarditis

c.    kejang

B.     Gagal Ginjal Kronis (GGK)

1.      Pengertian

         Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (KMB; 2; 1448)

         Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus. (patofisiologi corwin; 490)

2.      Etiologi/penyebab (KMB 2; 1448)

a.       Glomerulonefritis

b.      Gagal jantung

c.       Obstruksi traktus urinarius

d.      Infeksi

e.       Agens toksik misalnya timah dan lain sebagainya.

3.      Tanda dan gejala (KMB 2; 1448 dan corwin 491)

a.Klien tampak lemah

b.      Sesak

c.Konjungtiva anemis

d.      Oedema

e.Pruritis/gatal

f.    Anoreksia

g.      Hipertensi

h.      Mual dan muntah

i.     Perubahan tingkat kesadaran

j.     Rambut tipis dan kasar

k.      Pada insufiensi ginjal, dapat timbul poliuria( peningkatan pengeluaran urine ) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.

4.      Dampak terhadap organ lain (KMB 2; 1449)

a.       Umum : fatig, malaise, gagal tumbuh, debil

b.      Kulit : pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia, gatal

c.       Kepala di leher : fektor uremik, lidah kering, berselaput

d.      Mata : fundus hipertensif, mata merah

e.       Sistem kardiovaskuler : HPT, keluar cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit faskuler

f.       Sistem pernafasan : hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

g.      Gastrointestinal tube (GIT) : anoreksia, nausea, ulkus peptikum, colitis, uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik .

5.      Pertimbangan pada lansia

         Seiring pada perubahan renal, Perubahan fungsi ginjal dengan penuaan meningkatkan kerentanan lansia untuk mengalami disfungsi dan gagal ginjal. Perubahan aliran darah renal, filtrasi glomerulus, dan klirens ginjal pada gagal ginjal akan meningkatkan resiko terjadinya perubahan terkait-medikasi.

Gagal ginjal kronik pada lansia, lansia ( berusia antara 55-65 tahun) merupakan kelompok yang berkembang cepat untuk mengalami pemyakit renal tahap akhir. Di masa lalu, glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis membranosa an nefrosklerosis menjadi penyebab umum gagal ginjal pada lansia.

         Tanda dan gejala penyakit renal pada lansia umumnya non spesifik; terjadinya gejala dari gangguan lain(gagal jantung kongestif, demensia) dapat mengaburkan gejala penyakit renal sehingga memperlambat upaya pencegaan dan diagnosis .        Penatalaksanaan gagal ginjal pada lansia, hemodialisis dan dialisis peritoneal efektif dalam menangani pasien lansia. Penatalaksanaan konservatif mencakup nutrisi, pengendalian cairan, medikasi seperti pengikat posfat dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak mampu atau menolak untuk berpartisipasi dalam dialysis atau transplantasi.

6.      Prosedur diagnostic (patofisiologi corwin; 491)

a.Pemeriksaan sinar-X atau ultrasonografi akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofik

b.      Pemeriksaan Urine: Pemeriksaan kimia urin dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa, aseton, bilirubin, protein, dan darah.

c.Uji kebersihan Kreatinin: Untuk memperkirakan GFR, caranya cukup mengumpukan specimen urin 24 jam dan satu specimen darah yang diambil dalam waktu yang sama.

d.      Pemeriksaan Radiology: Untuk mengevaluasi sistem urinarius., ultrasonografi, pencitraan radio nuklida, CT scan, DLL

e.Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).

7.      Penatalaksanaan diet (KMB 2; 1450 dan patofisiologi corwin ; 492)

Pengatuan Diet yang terkontrol :

a.       Rendah protein : mengurang beban ekskresi, menurunkan hiperfiltrasiglomerulus, tekanan intra glomerulus, cedera sekunder pada nefron intak

b.      Rendah kalium : menyebabkan hiperkalemia

c.       Rendah natrium dan cairan : menyebabkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi, gagal jantung kongestif.

d.      Cairan yang diperbolehkan masuk adalah 2000 ml untuk 24 jam

e.       Tinggi kalori dan suplemen : dalam bentuk lemak dan karbohidrat untuk mencegah pemecahan protein.

8.      Penatalaksanaan medis (KMB 2; 1450 dan patofisiologi corwin : 492)

a.       Pada penyakit ginjal stadium akhir, terapi berupa dialysis atau transplantasi ginjal

b.      Pada penurunan cadangan ginjal dan isufiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein, eritropoetin, suplemen besi, suplemen kalsium dan obat-obatan antihipertensi.

c.       Diberikan diazepam intravena( valium) atau fenitoin( dilantin) biasanya diberikan untuk mengendalikan kejang.

d.      Klien diberikan tensivask 1x1  yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.

e.       Klien kekurangan kalsium, pemeriksaan Lab menunjukan kalsium klien hanya 6,8 mmol/dl. Normalnya adalah 8.1-10.4 mmol/dl. Oleh karena itu klien diberikan terapi CaCO₃ (Calsium Carbonat) 3x1 yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.

f.       Klien diberikan Infus D5 lini mikro, artinya klien diberikan cairan infus asal netes menggunakan mikro drip. Pada klien gagal ginjal kronis pemasukan cairan harus dibatasi, karena ginjalnya telah rusak maka kehilangan keseimbangan untuk mengatur cairan dan elektrolit dalam tubuh. Oleh karena itu cairan yang masuk asal netes, karena untuk meminimalkan kerja ginjal yang rusak.

g.      Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritripoetinya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah.

h.      Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen 2-3 L.

i.        Rencana diberikan tranfusi PRC 2 lbu jika hiperkaleminya tertangani. Jika klien diberikan tranfusi saat kaliumnya tinggi, maka tranfusinya tidak akan efektif. Darah yang masuk kemungkinan besar akan rusak, karena kalium dapat melisiskan darah.

j.        Klien diberiakn RI(Regional Insulin) 10 IU (internasional Unit) dalam Dex 40% 2 Fl. (Flakon) Bolus. Glukosa, Insulin atau kalsium glukonat dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperkalemia. Glukosa dan insulin mendorong kalium kedalam sel sehingga kadar serum kalium menurun sementara sampai kalium diambil melalui proses dialisa.

9.      Komplikasi (KMB 2; 1449 dan patofisiologi corwin ; 492)

a.       Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic.

b.      Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremikdan dialysis yang tidak adekuat.

c.       Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sisten rennin angiotensin aldosteron

d.      Anemia akibat penurunan eritropoetin.

e.       Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat,kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan pengikatan kadar alumunium.